ВВЕДЕНИЕ

Хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ) представляет собой прогрессирующее сосудистое заболевание, характеризующееся стойким снижением мозгового кровообращения, что приводит к нейропсихологическим нарушениям и снижению качества жизни пациентов. Актуальность данной патологии определяется не только высокой распространённостью, но и медико-социальными последствиями: ХИГМ является одной из ведущих причин сосудистой деменции и инвалидизации у лиц пожилого возраста [1, 2]. Только в России зарегистрировано более 6,5 млн пациентов с диагнозом ХИГМ, причём частота её встречаемости превышает 700 случаев на 100 тыс. населения [3]. По мере прогрессирования появляются нейродинамические, регуляторные и когнитивные нарушения, обусловленные нарушением церебральной [4].

Теоретическая значимость исследования заключается в систематизации и анализе нейропсихологических нарушений при ХИГМ в контексте их структурной организации и взаимосвязи между нейродинамическими, регуляторными и когнитивными механизмами.

Практическая значимость работы состоит в использовании полученных данных при разработке индивидуализированных диагностических алгоритмов и реабилитационных программ, направленных на замедление когнитивного снижения.

Объект исследования: высшие психические функции у пациентов с хронической ишемией головного мозга.

Предмет исследования: структура и выраженность нейродинамических, регуляторных и когнитивных нарушений у пациентов с хронической ишемией головного мозга.

Цель исследования: выявить характер и степень выраженности нейродинамических, регуляторных и когнитивных нарушений у пациентов с хронической ишемией головного мозга на разных стадиях заболевания в сравнении с контрольной возрастной группой, не имеющей признаков органического поражения мозга.

Основная экспериментальная гипотеза: у пациентов с хронической ишемией головного мозга по мере прогрессирования заболевания усиливается выраженность нейропсихологических нарушений: на ранних стадиях заболевания преимущественно выявляются нейродинамические и регуляторные нарушения, тогда как на более поздних стадиях становятся выраженными также когнитивные и эмоциональные нарушения.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

К теоретическим методам относятся библиографический анализ, теоретический анализ, синтез и обобщение.

В качестве эмпирических методов используются наблюдение, клиническая беседа, нейропсихологический эксперимент, основанный на принципах качественно ориентированной диагностики, разработанных в рамках отечественной нейропсихологической школы А.Р. Лурии [5].

Для оценки нейродинамических, регуляторных, когнитивных нарушений использовались классические пробы из нейропсихологического альбома А.Р. Лурии [6]. Обследование проводилось по унифицированной схеме с использованием трёхбалльной шкалы оценки степени выраженности нарушений: 0 баллов – функция сохранена, 1 балл – умеренные или единичные ошибки, 2 балла – выраженные или множественные ошибки. Подобный метод позволял не только количественно сопоставлять данные между участниками и группами, но и сохранять клиническую значимость наблюдаемых феноменов.
Оценка нейродинамических (темп работы, истощаемость, инертность, общий психический тонус) и регуляторных (программирование, удержание и реализация программы действий, импульсивность, эхопраксии, аспонтанность) функций проводилась на протяжении всего обследования. Праксис оценивался с помощью проб на кинестетический мануальный праксис, динамический праксис («кулак–ребро–ладонь», реципрокная координация), пространственный праксис (проба Хэда) и регуляторный праксис (условные реакции выбора с ломкой стереотипа). Гностические функции исследовались с использованием проб на узнавание реалистичных, незавершённых и перечёркнутых изображений, конфликтных фигур, пробы «Слепые часы», а также копирования и самостоятельного рисунка (куб, фигуры с поворотом на 180°). Слухоречевая память оценивалась по пробам на запоминание (две серии по три слова, тест «10 слов» А.Р. Лурии) и пересказу рассказа. Счёт и внимание изучались при помощи серийного счёта («100–7») и таблиц Шульте.

Речь исследовалась в спонтанной, диалогической и номинативной формах (называние предметов), а также в автоматизированной и дезавтоматизированной (счёт от 1 до 10, дни недели, месяцы). Повторная речь оценивалась при воспроизведении отдельных звуков, пар оппозиционных фонем, звуковых серий и слов. Импрессивная речь изучалась с помощью заданий на понимание фонематически сходных слов по картинкам («бочки и ящики»). Чтение анализировалось при чтении букв (простых и стилизованных), бессмысленных слогов, идеограмм, привычных и редко встречающихся слов, а также слов с орфографическими ошибками. Мышление исследовалось с помощью методик составления рассказов по одиночной и серийным сюжетным картинкам, понимания текста, решения арифметических задач и классификации предметов («четвёртый лишний»).

Статистическая обработка материала проводилась на персональном компьютере с использованием программного пакета SPSS Statistics 26.0. Ввиду малого объёма выборки и отсутствия нормального распределения переменных, в исследовании преимущественно применялись непараметрические статистические методы. Для анализа взаимосвязи количественных показателей использовался ранговый коэффициент корреляции Спирмена. Для сравнения более двух независимых групп (контрольной и клинических групп, стратифицированных по стадиям ХИГМ) использовался критерий Крускала–Уоллиса. Для сравнения двух независимых групп— тест Манна–Уитни. Статистически достоверными считались различия при значении р < 0,05.

ХАРАКТЕРИСТИКА ВЫБОРКИ

В исследование были включены 26 пациентов с диагнозом «Хроническая ишемия головного мозга» (МКБ-10: I67.8), из них 13 мужчин и 13 женщин в возрасте от 65 до 77 лет (средний возраст – 71 год). Распределение по стадиям заболевания: стадия 1–2 – 8 человек, стадия 2 – 9 человек, стадия 2 – 3 – 9 человек.

Контрольную группу составили 25 участников сопоставимого возраста (13 мужчин и 12 женщин), не имеющих признаков органического поражения головного мозга и клинически значимых когнитивных нарушений. Все участники контрольной группы были функционально сохранны, независимы в повседневной жизни и соответствовали критериям нормального когнитивного функционирования на основании клинического и нейропсихологического интервью, анализа медицинской документации, а также результатов Монреальской шкалы оценки когнитивных функций (MoCA) – с баллами от 26 и выше.

ОПИСАНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Нейродинамические нарушения

Сравнение экспериментальной и контрольной групп по критерию Манна–Уитни выявило выраженные нейродинамические нарушения у пациентов с ХИГМ: высокая истощаемость (U = 10.0, p = 0.0001), инертность (U = 20.0, p = 0.0011), снижение психического тонуса (U = 30.0, p = 0.0072), а также трудности инициации действий, особенно в моторных пробах (p < 0.00001).

Попарные сравнения показали, что инертность значимо повышена уже на стадии ХИГМ 1–2 (U = 40.0, p = 0.0053) и 2 стадии (U = 60.0, p = 0.0161) по сравнению с контролем, но различия между стадиями не достигали значимости. Снижение общего тонуса становилось достоверным со 2 стадии (p = 0.0145) и усиливалось на стадии 2–3 (p = 0.0026). Замедление темпа работы было заметно уже на стадии ХИГМ 1–2 (p = 0.0056), что может свидетельствовать о ранних проявлениях нейродинамического дефицита.

Наиболее чувствительными маркерами нарушения энергетического блока (по А.Р. Лурии) выступают инертность и снижение общего тонуса, отражающие системную дезорганизацию нейропсихологических механизмов регуляции.

Регуляторные нарушения

По критерию Манна–Уитни у пациентов с ХИГМ выявлены выраженные регуляторные нарушения: импульсивность (U = 10.0, p < 0.0001), упрощение программы действий (U = 10.0, p = 0.0001), фрагментарность и несогласованность (U = 10.0, p = 0.00015), а также инактивность и аспонтанность (U = 30.0, p = 0.0025).

При попарных сравнениях на стадии ХИГМ 2 уже фиксировались достоверные отличия от контрольной группы по всем ключевым регуляторным параметрам (p < 0.01), которые усиливались на стадии ХИГМ 2–3. Начальные признаки регуляторного дефицита (импульсивность, нарушение программирования) наблюдались уже на стадии ХИГМ 1–2 (p ≈ 0.04).

Полученные данные подтверждают, что нарушения регуляции нарастают с прогрессированием ХИГМ, отражая дисфункцию префронтальных структур и ухудшение контроля целенаправленной деятельности.

Когнитивные нарушения

Мышление
У пациентов с ХИГМ выявлены достоверные нарушения мыслительной деятельности. Отмечено снижение способности к обобщению (U = 0.0, p < 0.001), импульсивность при решении задач (U = 0.0, p < 0.001), частые арифметические ошибки (U = 10.0, p = 0.0002), трудности воспроизведения условий (U = 10.0, p = 0.0002) и нарушение логической последовательности действий (U = 10.0, p = 0.0002). Анализ по критерию Крускала–Уоллиса подтвердил различия по следующим параметрам: решение задач (H = 19.9, p = 0.0002), удержание последовательности (H = 19.2, p = 0.0002), логические ошибки (H = 15.4, p = 0.0015), импульсивность (H = 15.2, p = 0.0017) и темп мышления (H = 9.6, p = 0.022). Наиболее выраженные нарушения зафиксированы у пациентов с ХИГМ 2 и 2–3 стадии: удержание последовательности (p = 0.0006), повторение условий (p = 0.0025), логические ошибки (p = 0.0026), импульсивность (p = 0.0026).

Таким образом, нарушения мышления при ХИГМ носят системный характер и проявляются как в дефиците понятийных операций, так и в регуляторных и динамических компонентах мыслительного процесса.

Память
Пациенты с ХИГМ демонстрируют выраженные нарушения памяти: снижение объёма запоминания (U = 10.0, p = 0.00015), трудности включения в процесс (U = 10.0, p = 0.00017), инертность при воспроизведении (U = 20.0, p = 0.0014) и наличие контаминаций (U = 40.0, p = 0.0105).
По критерию Крускала–Уоллиса выявлены статистически значимые различия по следующим показателям: объём памяти (H = 18.39, p = 0.0004), забывание событий (H = 11.73, p = 0.0084), тормозимость следов (H = 9.88, p = 0.0197), отсутствие прироста при повторных предъявлениях (H = 10.08, p = 0.0179), трудности включения в запоминание (H = 13.16, p = 0.0043). Нарушения памяти начинают проявляться уже на стадии 1–2 (объём: p = 0.0053), выраженно усиливаются на стадии 2 (p = 0.005) и достигают максимальной выраженности при ХИГМ 2–3 стадии (p < 0.01 по большинству параметров).

Таким образом, ХИГМ сопровождается прогрессирующим снижением кратковременной и эпизодической памяти, особенно способности к удержанию и консолидации информации.

Внимание
У пациентов с ХИГМ выявлены выраженные нарушения внимания, включая персеверации (U = 140.0, p = 0.0006), ассоциативные отвлечения (U = 120.0, p = 0.028) и склонность к полевому поведению (U = 50.0, p = 0.113). По критерию Крускала–Уоллиса зафиксированы значимые различия по флуктуациям продуктивности (H = 8.69, p = 0.0337), полевому поведению (H = 15.52, p = 0.0014), а также на уровне тенденции — по ошибкам поиска (H = 7.79, p = 0.050) и импульсивности (H = 6.99, p = 0.072).

На стадии 2–3 различия с контролем особенно выражены по ошибкам поиска, колебаниям продуктивности и импульсивности (p = 0.0025). Полевое поведение значительно увеличивается уже на стадии 2 (p = 0.0010), снижение эффективности выполнения задания — с 1–2 стадии (p = 0.0056). Эти данные указывают на прогрессирующий дефицит устойчивости и избирательности внимания.

Речь
У пациентов с ХИГМ выявлены нарушения как импрессивной, так и экспрессивной речи: задержка понимания обращённой речи (U = 20.0, p = 0.0003), трудности с логико-грамматическими конструкциями (U = 20.0, p = 0.0005), импульсивные речевые ответы (U = 30.0, p = 0.0020), снижение удержания инструкции (U = 30.0, p = 0.0025), дезавтоматизация серий (U = 35.0, p = 0.0048), аспонтанность речи (U = 30.0, p = 0.0486), склонность к резонёрству (p = 0.0331) и односложные ответы (H = 8.04, p = 0.045; U = 27.0, p = 0.0270).

Уже на стадии 1–2 наблюдается бедность речи, а на стадиях 2 и 2–3 — выраженное снижение связности и инициативности речевого высказывания.

Чтение и счёт
Статистически значимых различий по чтению не выявлено, что свидетельствует об относительной сохранности навыков декодирования письменной информации.

Арифметические навыки нарушены уже на ранних стадиях: увеличивается количество ошибок при простых операциях (U = 10.0, p < 0.001; H = 13.63, p = 0.0034), особенно при счёте через десяток (H = 13.52, p = 0.0036; p = 0.0006 на стадиях 2 и 2–3). Также фиксируются дезавтоматизация, замедление счёта (H = 8.02, p = 0.0455; p = 0.0056 — стадия 1–2), забывание промежуточных результатов (p = 0.0145). Эти нарушения отражают регуляторный дефицит и снижение автоматизации счётных операций.

Гнозис
У пациентов с ХИГМ зафиксированы дефициты зрительного и зрительно-пространственного восприятия, особенно выраженные на стадиях 2 и 2–3. Основные нарушения: распознавание незавершённых фигур (H = 15.77, p = 0.0013; p = 0.0005), парагнозии (H = 11.96, p = 0.0075; p = 0.0026), ошибки копирования (структурно-топологические — p = 0.0025; метрические искажения — p = 0.0161), макрография (p = 0.0163). Уже на стадии 1–2 наблюдаются нарушения узнавания контурных стимулов (p = 0.033) и аффективной дифференцировки (p = 0.0053).

Праксис
Пациенты с ХИГМ демонстрировали выраженные нарушения праксиса: трудности инициации движений (U = 0.0, p < 0.00001), зависимость от внешней регуляции (U = 10.0, p = 0.0002), упрощение и замедленность программ (U = 10.0, p = 0.0002).

По критерию Крускала–Уоллиса выявлены следующие различия: персеверации (H = 13.22, p = 0.003), необходимость внешнего опосредования (H = 12.39, p = 0.006), нарушению пространственного поиска (H = 12.39, p = 0.006) и сбои при ускорении движений (H = 9.02, p = 0.029; U = 70.0, p = 0.0006).

Наиболее выраженные дефициты праксиса наблюдаются при ХИГМ 2 и 2–3 стадии, тогда как на стадии 1–2 статистически значимых отличий от контрольной группы не зафиксировано.

Корреляционный анализ
Наиболее выраженные корреляции зафиксированы: между истощаемостью и моторными ошибками (ρ = 0.809, p < 0.001), усвоением программы действий и координатными ошибками (ρ = 0.779, p = 0.0004), инертностью воспроизведения и нарушением программирования деятельности (ρ = 0.924, p < 0.00001).

Дополнительно выявлены: связь моторных и вербальных персевераций (ρ = 0.727, p = 0.0014), связь нарушения программирования деятельности с арифметическими ошибками (ρ = 0.924, p < 0.00001), забывание промежуточных результатов с соскальзыванием (ρ = 0.755, p = 0.0007). Показатели внимания коррелировали с истощаемостью (ρ = 0.899, p < 0.00001), соскальзыванием и полевым поведением (ρ = 0.739, p = 0.0011). В сфере мышления установлены связи между: нарушением программирования и соскальзыванием (ρ = 0.92, p < 0.000001), истощаемостью и невозможностью построения программы решения (ρ = 0.83, p < 0.0001), аспонтанностью и импульсивностью (ρ = 0.79, p = 0.0003).

Таким образом, регуляторные и нейродинамические дефициты системно связаны с нарушениями внимания, памяти, мышления и счёта.

ВЫВОДЫ

1. Экспериментальной группы демонстрируют статистически значимо более выраженные нарушения, чем участники контрольной группы. Это касается, прежде всего, нейродинамических нарушений (истощаемость; инертность; снижение общего тонуса), регуляторных нарушений (импульсивность; упрощения программы действий; нарушения программирования деятельности), а также снижение когнитивных функций, таких как памяти (сужение объема памяти и отсроченного воспроизведения; внедрение контаминаций), внимания (ассоциативные отвлечения) и мышления (снижение процессов обобщения). При этом статистическая значимость установлена не по всем показателям на ранних стадиях: ряд дефицитов проявляется клинически, но не достигает уровня достоверности в парных сравнениях, особенно у пациентов на 1–2 стадии хронической ишемии головного мозга.

2. На стадии 1-2 ХИГМ фиксируются ранние изменения нейродинамических и регуляторных функций, а также начальные признаки снижения кратковременной памяти. По мере прогрессирования заболевания выявляется отчётливая тенденция к нарастанию нарушений во всех функциональных блоках. На стадии 2–3 ХИГМ существенно возрастают проявления снижения общего тонуса, импульсивности, сужения объема памяти, симультанности восприятия, дезорганизации мышления, праксиса и речевых функций.

3. Наиболее выраженные корреляции зафиксированы между истощаемостью и вторичными моторными ошибками, общим снижением продуктивности внимания, неспособностью построения программы действий. Выявлены статистически значимые связи между нарушением усвоения программы действий и координатными ошибками при копировании фигур. Инертность воспроизведения памяти тесно связана с дефицитом программирования, а персеверации в моторной и речевой сферах — между собой. Также установлена связь между соскальзыванием в побочные ассоциации и программированием деятельности, полевым поведением.